Pandemia mondiale?

In questi giorni i media lanciano spesso proclami rombanti circa la gravità della prossima influenza.
Le probabilità che ciò avvenga non sono supportate da alcun fatto scientifico, epidemiologico e sociosanitario .
Sicuramente il virus influenzale rappresenta un fattore di rischio sopratutto per le fasce deboli della popolazione (bambini), ma in maniera veramente massiva per gli anziani in quest'ultimi è consigliata la vaccinazione.
Una patologia di cui mi accorgo essere minima l'attenzione da parte della società è il diabete.
Più specificamente il diabete mellito di tipo secondo (DM II), se consideriamo che dal 1985 alle proiezioni del 2030 si prospetti una decuplicazione dei casi (già quintuplicati) si comprende appieno perché l’OMS parla di pandemia.
Problematiche enormi perché l'ampia concentrazione glicemica (nel breve periodo inavvertita o molto difficilmente; passano infatti fino a 10 anni dalla diagnosi) porta ad una quindicina di complicazioni diverse.
Infarti, neuropatie, nefropatie (problemi al filtro renale che portano in molti casi a dialisi), piedi diabetici e retinopatie (prima causa di cecità negli States).
Perchè il problema è esploso così drammaticamente?
Per due motivi:
1) In centinaia di migliaia di anni si è selezionato un genotipo in grado di sopportare abbastanza efficacemente le carestie.
Nei periodi di magra (molto ampi fino a 100 anni fa) era vincente, negli ultimi anni no.
2) Si ha infatti avuto un aumento molto alto del tasso di calorie assunte (States bevande zuccherine decuplicate, quantitativo di latte ridotto di 10 volte nella popolazione pediatrica dal 1980 ad oggi), il quale in questi individui singolarmente ancora più predisposti (calpain 10,p7uyr,hladr) va ad esplicare questa patologia.
Ok,Ok...non vi voglio annoiare questa è la concezione classica ed è quasi completamente giusta, ha però dei grossi buchi.
Perchè molte persone obese sviluppano il DM II ed altre no?
Si potrebbe rispondere con la genetica ed infatti i figli, magri, hanno estese modificazioni mitocondriali.
Probabilmente è tutta l'impostazione endocrinologica da rivedere, è stato dimostrato che in gran parte dei pazienti DM II hanno una modificazioni nel recettore e nel cofattore mitocondriale ppar e pgc-1; la ridotta secrezione insulinica è solo la punta dell’iceberg.
I lipidi si accumulano nei mitocondri ,in quant,o a seguito della modificazione del cofattore ppar pgc-1, non possono essere più metabolizzati.
I mitocondri sono molto sensibili a quest'ultimi e degenerano; stranamente alla diminuzione dei mitocondri si ha una cinetica che segue quella dell'estrinsecarsi del DM II.
Ora simpatici ricercatori finnici hanno provato a mettere a dieta stretta una popolazione, sport e dieta estremamente curata; risultato -58% casi di DM II.
Questo dato, seppur molto interessante non è rivoluzionario (occhio però dopo i 40 anni, soprattutto in casi di familiarità a dietà e sport più controlli).
Molto più interessanti sono gli ultimi studi, seguendo questa logica, si è ipotizzato come una diminuzione del peso corporeo (bariatrica) poteva ridurre il quantitativo di trigliceridi e lipidi contenuti negli adipociti.
Si provarono molti approcci alcuni usati prima nei pazienti obesi, altri completamente riformulati dopo la pratica chirurgica (come la colicestectomia, inserita empiricamente)
In pratica con la riduzione della superifice dello stomaco e del tratto enterico si aveva una diminuzione dell'assorbimento calorico.
Il primo approccio fu la divisione biliopancreatica (scuola chirurgica italiana, siamo stati i primi) i tassi di guarigione; GUARIGIONE (non trattamento, basta insulina) si attestano sul 92%.
Rimane comunque un intervento molto complesso con grosse modificazioni alla fisiologia gastrointestinale.
Estremamente interessante è il nuovo approccio: un anello in polimero siliconico posto per via laparoscopica (sondino, niente incisioni addominali, ovvero minime 1.5 cm) alla base dello stomaco dove sbocca l’esofago (cardias).
L'intervento dura poco più un'ora ed è completamente reversibile; le complicazioni postoperatorie sono praticamente nulli come le problematiche per il recupero.
In un anno si ha il rientro della concentrazione glicemica normale nel 49% dei casi (guarigione clinica) negli altri casi si ha una diminuzione estremamente significativa della terapia farmacologica.
Abbiamo quindi un primo approccio vincente al DM II il quale legato alle metodiche sviluppate al San Raffa per il DM I con il trapianto autologo delle staminali fa ben sperare di diminuire queste gravose patologie.
Dal punto di vista scientifico abbiamo quasi in mano gli strumenti per ridurre al minimo queste patologie; spesso però mi chiedo se è presente la volontà sociopolitica di farlo; il mercato sviluppato da questa "nicchia" di pazienti è enorme quindi estremamente interessante per i grandi gruppi farmaceutici (un paziente DM II come materiale di consumo costa all’ASL 1500 euro all’anno, senza complicanze nel cui caso si passano le 4000).


Papers Cost effectiveness of an intensive blood glucose control policy in patients with type 2 diabetes: Alastair Gray, director, Maria Raikou, research training fellow, Alistair McGuire, economist, Paul Fenn, economist, Richard Stevens, statistical modeller, Carole Cull, senior statistician, Irene Stratton, senior statistician, Amanda Adler, epidemiologist, Rury Holman, director, Robert Turner, director, on behalf of the United Kingdom Prospective Diabetes Study Group.British Medical Journal, volume 320, pagine 1373-137, maggio 2000

Sustained reduction in the incidence of type 2 diabetes by lifestyle intervention: follow-up of the Finnish Diabetes Prevention Study, Jaana Lindström MSca, m, , , Pirjo Ilanne-Parikka MDb, c, Markku Peltonen PhDa, Sirkka Aunola PhDd, Prof Johan G Eriksson MDa, m, Katri Hemiö MSca, Helena Hämäläinen PhDe, Pirjo Härkönen MScf, Prof Sirkka Keinänen, The Lancet, 11 novembre 2006, abstract.

Intake of sugar-sweetened beverages and weight gain: a systematic review; Vasanti S Malik, Matthias B Schulze and Frank B Hu; The American Journal of Clinical Nutrition (JAMA)

Eating, exercise, and "thrifty" genotypes: connecting the dots toward an evolutionary understanding of modern chronic diseases; Manu V. Chakravarthy and Frank W. Booth, Journal of Applied Physiology, 2004.96:3-10.

Effect of Laparoscopic Mini-Gastric Bypass for Type 2 Diabetes Mellitus: Comparison of BMI >35 and <35 kg/m2; Wei-Jei Lee, Weu Wang, Yi-Chih Lee, Ming-Te Huang, Kong-Han Ser and Jung-Chien Chen; Journal of Gastrointestinal Surgery, maggio 2008.

Laparoscopic Roux-en-Y Gastric Bypass: Technique and 3-Year Follow-Up; Journal of Laparoendoscopic & Advanced Surgical Techniques; Kelvin D. Higa, Tienchin Ho, Keith B. Boone. Journal of Laparoendoscopic & Advanced Surgical Techniques. Decembre 2001, 11(6): 377-382

Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. Tuomilehto, Jaakko et alii,The New England Journal of Medicine, 3 Maggio,
2001, abstract.

Genetic variation in the gene encoding calpain-10 is associated with type 2 diabetes mellitus Yukio Horikawa, Naohisa Oda, Nancy J. Cox, Xiangquan Li, Marju Orho-Melander, Manami Hara, Yoshinori Hinokio, Tom H. Lindner, Hirosato Mashima, Peter E.H. Schwarz, Laura del Bosque-Plata, Yohko Horikawa, Yukie Oda, Issei Yoshiuchi, Susan Colilla, Kenneth S. Polonsky, Shan Wei, Patrick Concannon, Naoko Iwasaki, Jan Schulze, Leslie J. Baier, Clifton Bogardus, Leif Groop, Eric Boerwinkle1, Craig L. Hanis & Graeme I. Bell; Nature Genetics volume 26, pagine 163-1752000.


Global Prevalence of Diabetes Estimates for the year 2000 and projections for 2030 Sarah Wild, MB BCHIR, PHD, Gojka Roglic, MD, Anders Green, MD, PHD, DR MED SCI, Richard Sicree, MBBS, MPH and Hilary King, Diabetes Care 2004.

Reinventing Type 2 Diabetes: Pathogenesis, Treatment, and Prevention Unger, JAMA.2008; 299: 1185-1187.

Ecco una nuova chicca per allietare il 2012...

Milano, 13 gen. (Adnkronos/Adnkronos Salute) - Una 'super Tbc', resistente a tutti i farmaci anti-tubercolosi, sta seminando il panico in India dove si sono già registrati 12 casi. L'allarme è scattato a Mumbai, città densamente popolata, e ora si teme la rapida diffusione della malattia.
La notizia è riportata online sul sito del 'New Scientist'. Dei 12
pazienti su cui è stata attualmente confermata la presenza di questo
ceppo resistente, "3 sono morti",
riferisce Zarir Udwadia dell'Hinduja National Hospital and Medical
Research Centre di Mumbai. Udwadia è anche a capo del team che ha
diagnosticato i 4 casi oggetto di uno studio appena pubblicato.




"Sappiamo che un paziente ha trasmesso la super tubercolosi alla
figlia", spiega. "Si stima che in media una persona malata di Tbc
contagi in un anno altri 10 o 20 soggetti con cui entra in contatto, e
non ci sono ragioni per sospettare che questo ceppo sia meno
trasmissibile", avverte. Per i pazienti le prospettive sono tristi:
"Messa in quarantena in ospedali con aree attrezzate per l'isolamento
fino al momento in cui diventano non infettivi, nient'altro si può fare
per prevenire la trasmissione", dice Udwadia.


La preoccupazione, prosegue, è che se continua a diffondersi questo ceppo, la tubercolosi tornerà a essere incurabile
e i pazienti potranno fare affidamento solo sul loro sistema
immunitario, più che su un intervento medico, per superare la malattia.
Scenari simili riportano indietro nel tempo, a circa un secolo fa.


Sulla super Tbc indiana l'Organizzazione mondiale della sanità sta
organizzando con urgenza un incontro per decidere quali saranno i
prossimi passi da fare. "Tutto questo era stato previsto", osserva Paul Nunn, coordinatore del dipartimento Stop TB dell'Oms
a Ginevra. "E' un campanello d'allarme che deve richiamare tutti i
Paesi, è necessario accelerare l'approvvigionamento di cure adeguate, in
particolare per pazienti con tubercolosi multiresistente".


Per Ruth McNerney, ricercatrice che si occupa di Tbc nella London
School of Hygiene and Tropical Medicine, "è molto preoccupante, ma
purtroppo inevitabile, assistere al graduale emergere di questi casi di
resistenza ai farmaci. E' come guardare un film dell'orrore al
rallentatore". Nei primi anni '90 compare la Tbc 'multidrug-resistant'
(Mdr, multiresistente), che non risponde più ai farmaci di prima linea
come isoniazide e rifampincina. Nel 2006 la situazione peggiora con
l'arrivo della Tbc 'extensively drug-resistant' (Xdr), ceppo che ha
sconfitto anche tutti i costosi trattamenti di seconda linea. Ora sotto i
riflettori finisce la Tbc 'Totally drug-resistant' (Tdr), resistente a
tutti a tutti farmaci disponibili. I primi due casi sono stati segnalati proprio in Italia nel 2007.
Poi è stata la volta dei 15 pazienti registrati in Iran nel 2009, e
oggi dell'India. Udwadia accusa: l'emergere di una tubercolosi
totalmente incurabile è legato alla cattiva gestione del ceppo
multiresistente che ha amplificato il livello di 'invlunerabilità del
batterio.

delfi68 ha scritto:I primi due casi sono stati segnalati proprio in Italia nel 2007.
Poi è stata la volta dei 15 pazienti registrati in Iran nel 2009,

Dal 2007 e 2009 poi non è che si sia diffusa molto...